Un estudo publicado na revista "Nature" explica que secuencias móbiles de ADN propiciaron a perda deste apéndice
04 marzo 2024
A perda da cola é unha característica distintiva dos simios e podería ter influído no estilo de andar ergueito. A maioría dos monos téñena, de feito, é unha forma de distinguilos dos simios. Esta característica ou fenotipo compártena todos eles, o que suxire que a súa perda coincidiu con que despois diverxesen do último devanceiro común.
Investigadores do NYU Langone Health (Estados Unidos) lideran un estudo no que explican que a inserción dun tipo de secuencia xenética móbil que se desprazou polo xenoma durante a evolución, coñecida como un elemento que se pode traspor ou “xenes saltóns” —secuencias de ADN con capacidade de cambiar de posición—, podería estar asociada á perda da cola.
“Ofrecemos, por primeira vez, un escenario plausible para o mecanismo xenético que conduciu á perda da cola nos nosos antepasados. É sorprendente que unha modificación anatómica tan grande poida ser causada por un cambio xenético tan pequeno”, declara a SINC o científico Itai Yanai, director científico dos Laboratorios de Bioinformática Aplicada da NYU. O artigo publícase na revista Nature.
Analizaron 140 xenes relacionados co desenvolvemento da cola dos vertebrados en busca de cambios que puidesen provocar a perda da cola nos hominoideos. Para iso, o traballo partiu da comparación dos principais xenes candidatos nos xenomas de varias especies de primates, centrándose inicialmente nos exóns (rexións do ADN que codifican proteínas).
Con todo, este enfoque foi errado polo que optaron por ampliar o estudo ás rexións non codificadoras de proteínas que estaban nos propios xenes, denominados intróns. Descubriron así que un tipo de elemento que se pode traspor e é específico dos primates, chamado elemento Alu5, inseríase nun intrón do xene TBXT (asociado co desenvolvemento da cola en animais).
Para probar esta teoría, xeraron modelos de rato que expresaban distintas formas do xene TBXT, tanto a completa como a nova isoforma con salto de exón (que nos hominoideos é inducida pola inserción do elemento Alu). Os autores descubriron que en ambos os casos os ratos ou non tiñan cola ou a tiñan máis curta.
“Identificamos un cambio no xene TBXT que desempeña un papel crítico durante o desenvolvemento embrionario e que nos non hominoideos axuda ao desenvolvemento dunha cola. O cambio no xene que observamos consiste nun curto salto xenético (o elemento Alu) que aterrou nunha parte non codificante dun xene. Demostramos que, pola súa proximidade a outro elemento Alu, conduce á creación dun tipo diferente de proteína, que adoita actuar no desenvolvemento da cola. Cando realizamos unha mutación similar no rato, este perde a súa”, explica o científico.
Unha perda relacionada con enfermidades
Ademais, descubriron que os ratos que expresan a isoforma Tbxt con salto de exón poden desenvolver defectos do tubo neural, un trastorno que afecta a un de cada 1.000 bebés.
“Nalgúns dos ratos que perderon a cola tamén se observou unha afección similar á espiña bífida humana (un tipo de defecto do tubo neural). Isto suxire que a presión evolutiva para perder a cola era tan grande que, a pesar de crear o potencial para esta afección, perdémola igualmente”, argumenta o experto.
“O que pensamos é que, dado que a cola é tan básica para os vertebrados, unha simple mutación podería provocar os defectos observados”, afirma. Para o científico, esta relación cunha maior probabilidade de defectos do tubo neural en humanos e simios ten que investigarse para solicitar máis información e comprobar se están no certo.
Referencia: On the genetic basis of tail-loss evolution in humans and apes (Publicado en Nature)
Derivado de GCiencia.
